Đặc điểm: Chó cái 6 năm tuổi đã triệt sản
Tiền sử bệnh: Bị xe đâm trước đó 1 tháng, không đưa đi khám thú y. Có triệu chứng khó thở và chán ăn từ sau khi bị xe đâm.
Kết quả khám lâm sàng: Gày yếu và chậm chạp. Nghe âm ruột trong lồng ngực.
| Chỉ tiêu xét nghiệm |
Kết quả xét nghiệm |
Trị số bình thường |
Đơn vị |
| HUYẾT HỌC |
| PCV |
37 |
37-55 |
% |
| Hgb |
12.3 |
12-18 |
g/dl |
| RBC |
6.1 |
5.5-8.5 |
106/µl |
| MCV |
61 |
60-72 |
fl |
| MCHC |
33 |
34-38 |
g/dl |
| NCC |
16.1 |
6-17 |
103/µl |
| Segs |
13.5 |
3-11.5 |
103/µl |
| Bands |
0.2 |
0-0.3 |
103/µl |
| Mono |
1.0 |
0.1-1.3 |
103/µl |
| Lymphs |
0.6 |
1-4.8 |
103/µl |
| Eos |
0.8 |
0.1-1.2 |
103/µl |
| Platelets |
330 |
200-500 |
103/µl |
| TP (P) |
3.3 |
6-8 |
g/dl |
| SINH HOÁ |
| Gluc |
77 |
65-122 |
mg/dl |
| BUN |
3 (1.07) |
7-28 (2.5-10.0) |
mg/dl (mmol/L) |
| Creat |
1.5 |
0.9-1.7 |
mg/dl |
| Ca |
6.3 |
9.0-11.2 |
mg/dl |
| Phos |
4.4 |
2.8-6.1 |
mg/dl |
| TP |
2.9 |
5.4-7.4 |
g/dl |
| Alb |
0.6 |
2.7-4.5 |
g/dl |
| Glob |
2.3 |
1.9-3.4 |
g/dl |
| T.Bili |
3.0 (51.3) |
0-0.4 (0-6.8) |
mg/dl (µmol/L) |
| Chol |
102 (2.56) |
130-370 (3.4-9.6) |
mg/dl (mmol/L) |
| ALT |
170 |
10-120 |
IU/L |
| AST |
72 |
16-40 |
IU/L |
| ALP |
540 |
35-280 |
IU/L |
| Na |
146 |
145-158 |
mEq/L |
| K |
6.0 |
4.1-5.5 |
mEq/L |
| Cl |
118 |
106-127 |
mEq/L |
| TCO2 |
11 |
14-27 |
mEq/L |
| An. gap |
23 |
8-25 |
mEq/L |
| Ammoniac huyết tương |
150 |
0-90 |
mg/dl |
| Tổng phân tích nước tiểu (thông tiểu) |
| Màu |
Vàng |
Cặn nước tiểu |
| Độ đục |
Trong suốt |
WBCs/hdf |
0 |
| Sp. Gr. |
1.035 |
RBCs/hpf |
0 |
| Protein |
Âm tính |
Epith cells/hpf |
0 |
| Gluc |
Âm tính |
Casts/lpf |
0 |
| Bilirubin |
1+ |
Crystals |
Bilirubin |
| Máu |
Âm tính |
Bacteria |
0 |
| pH |
5.5 |
|
|
PHÂN TÍCH
* Huyết học
Các kết quả sinh lý hồng cầu tiệm cận mức thấp nhất trong phạm vi tham chiếu và không có phản ứng tái tạo. Đây có thể là biểu hiện của thiếu máu không tái tạo thứ phát do bệnh mãn tính. Vì giá trị MCV nằm trong khoảng bình thường – thấp cho thấy chó đang bị thiếu máu (dạng hồng cầu nhỏ), là kết quả do thiếu sắt.
Diễn biến bạch cầu bất thường bao gồm tăng bạch cầu trung tính trưởng thành và giảm Lympho bào, đây là dạng điển hình của bệnh bạch cầu qua trung gian corticosteroid (bệnh bạch cầu do nguyên nhân stress).
* Sinh hoá
Nồng độ BUN giảm có thể do suy gan, lợi tiểu, giảm lượng protein ăn vào hoặc điều trị bằng steroid đồng hoá. Nồng độ BUN dưới phạm vi tham chiếu cũng có thể xảy ra ở động vật bình thường. Kết hợp với các kết quả xét nghiệm khác trong trường hợp này, nồng độ BUN giảm có thể là do suy gan và dẫn đến tế bào gan không thể tổng hợp Ure. Hiện tượng chán ăn dẫn đến giảm lượng protein nạp vào cũng có thể góp phần gây ra sự bất thường này.
Kết quả cho thấy hiện tượng hạ Ca huyết. Tuy nhiên, khi xuất hiện đồng thời với hiện tượng hạ albumin huyết trầm trọng ở chó, giá trị nồng độ Ca huyết cần được hiệu chỉnh theo công thức sau:
“Nồng độ Ca (hiệu chỉnh) = Nồng độ Ca (thực đo) – nồng độ albumin + 3.5”
Trong trường hợp này, nồng độ Ca hiệu chỉnh là 9.2 (mg/dl).
Do đó, nồng độ Ca huyết thanh nằm trong phạm vi tham chiếu. Điều này cho thấy, hiện tượng hạ Ca huyết trong trường hợp này là hạ albumin huyết. Do liên kết Ca-albumin không có hoạt tính trao đổi chất, vì vậy, sự bất thường này không có ý nghĩa lâm sàng.
Hiện tượng giảm nồng độ protein đồng thời trong huyết tương và huyết thanh là do kết quả của sự hạ Natri máu. Khi kết hợp với các dữ liệu phân tích khác cho thấy, sự bất thường này có thể là do gan giảm tổng hợp albumin. Giảm lượng protein ăn vào dẫn đến giảm albumin huyết – có thể phù hợp để lý giải trong trường hợp này.
Ở chó, tăng bilirubin huyết có thể do tan máu, không hấp thu và chuyển hoá bilirubin ở tế bào gan, hoặc sự ngăn trở thải mật do ứ mật hoặc do bất kỳ lý do gì gây tắc ống dẫn mật. Trong trường hợp này, do bilirubin không được hấp thu và chuyển hoá tại gan có thể là nguyên nhân chính dẫn tới tăng bilirubin huyết. Ngoài ra, tắc nghẽn một phần ống dẫn mật và ứ mật cũng có thể dẫn đến hiện tượng này. Sự tăng ALP huyết thanh xác nhận hiện tượng ứ mật ở con chó này.
Hạ cholesterol máu có lẽ là một kết quả khác của suy gan. Gan là nơi chủ yếu tổng hợp và bài tiết cholesterol. Sự bất thường của hai quá trình này có tác dụng ngược lại với nồng độ cholesterol trong huyết thanh. Trong trường hợp này, thất bại tổng hợp dường như nghiêm trọng hơn thất bại bài tiết cholesterol. Giảm lượng cholesterol ăn vào cũng có thể góp phần gây ra chứng hạ cholesterol huyết ở con chó này.
ALT và AST huyết thanh đều tăng ở mức nhẹ. Những enzym này rò rỉ từ các tế bào gan bị tổn thương, và tổn thương gan là giải thích thích hợp trong trường hợp này. AST cũng có mặt trong các tế bào cơ và chấn thương cơ không thể loại trừ, nhưng sự gia tăng nhẹ của AST kết hợp với ALT tăng lên gợi ý AST đã rò rỉ từ gan trong trường hợp này.
ALP tăng lên thường là kết quả của một trong hai ứ mật hoặc tăng nồng độ corticosteroid trong máu. Trong trường hợp này, khi kết hợp với các dữ liệu khác cho thấy bệnh tại gan và ứ mật là nguyên nhân quan trọng nhất dẫn đến tăng ALP. Căn cứ theo kết quả bạch cầu cho thấy khả năng nồng độ corticosteroid huyết thanh tăng cao và điều này cũng có thể đóng một vai trò trong việc tăng ALP huyết thanh.
Ở động vật bị nhiễm toan chuyển hoá, các ion H sẽ đi vào trong tế bào để cân bằng nồng độ của chúng giữa hai bên màng tế bào. Để duy trì tính trung lập về điện, các ion K phải dịch chuyển từ trong dịch nội bào ra dịch ngoại bào. Kết quả cuối cùng là tăng K ngoại bào và do đó, tăng nồng độ K huyết thanh.
Việc xác định nguyên nhân của sự giảm CO
2 toàn phần là không chắc chắn. Vì con vật này có triệu chứng của tổn thương ở hệ thống hô hấp, đó là cơ sở cho kết luận rằng nó bị nhiễm acid hô hấp. Trong trường hợp đó, nồng độ CO
2 tổng số dự kiến sẽ phải tăng lên để bù đắp cho tình trạng nhiễm acid hô hấp. Nhưng trên kết quả thực tế, nồng độ này giảm chứ không tăng. Vì vậy, hiện tượng nhiễm acid ở con chó này có thể do một bất thường nào khác gây nên. Khoảng trống anion bình thường gợi ý rằng các chất như lactate, xeton và sulfat không đóng vai trò quan trọng trong trường hợp nhiễm acid này. Một nguyên nhân khác có thể gây giảm CO
2 toàn phần là sự rối loạn điều khiển cân bằng acid-base tại thận. Tuy nhiên, không có bằng chứng về rối loạn chức năng thận trong trường hợp này.
Tăng amoniac máu là kết quả của suy gan. Amoniac thường được hấp thụ từ đường tiêu hóa và được vận chuyển đến gan qua tĩnh mạch cửa. Gan chịu trách nhiệm chuyển hóa và loại bỏ amoniac. Sự tăng amoniac trong máu đưa đến gan và/hoặc sự giảm mạnh số lượng tế bào gan hoạt động chức năng sẽ dẫn đến sự gia tăng nồng độ amoniac trong máu.
* Tổng phân tích nước tiểu
Bilirubin niệu và sự hiện diện của các tinh thể bilirubin là những bất thường nghiêm trọng duy nhất trong nước tiểu. Những thay đổi này phản ánh sự gia tăng nồng độ bilirubin trong huyết thanh. Bilirubin liên hợp (là dạng bilirubin + gluco: có khả năng tan trong nước) dễ dàng đi qua cầu thận và sau đó được bài tiết qua nước tiểu. Sự gia tăng rất nhẹ của bilirubin trong nước tiểu gợi ý rằng hầu hết bilirubin trong huyết thanh là dạng bilirubin không liên hợp.
KẾT LUẬN
Kết quả phẫu thuật cho thấy gan và một phần của ruột bị thoát vị cơ hoành. Kích thước gan giảm và mô gan trở nên cứng đặc. Rất nhiều liên kết xơ đã hình thành. Chó đã được gây chết bằng liệu pháp mê.
Con chó này bị suy gan do suy giảm mãn tính lượng máu cung cấp cho gan.
Sự giảm BUN, albumin và nồng độ cholesterol gợi ý sự giảm chức năng chuyển hoá của gan. Sự tăng bilirubin và nồng độ amonia là kết quả gây ra do giảm vận chuyển các chất này đến gan và, do đó, giảm chuyển hoá khỏi máu. Đồng thời cũng do sự suy thoái chức năng chuyển hoá của gan. Ứ mật là kết quả do tắc một phần ống dẫn mật, từ đó dẫn tới tăng bilirubin huyết. Do đây là giai đoạn cuối của bệnh gan, chỉ còn lại một số tế bào gan còn duy trì được hoạt động, vì vậy lượng ALT và AST rò rỉ từ tế bào gan là không đáng kể.
English